Attività Cerebrale Normale Legata Al Danno Del Dna

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Nuove esperienze che stimolano l'attività cerebrale sembrano danneggiare il dna del cervello, affermano gli scienziati, i quali trovano che le proteine ​​legate alla malattia di alzheimer possono aumentare tale danno.

L'attività cerebrale derivante da esperienze comuni come l'esplorazione di nuove località danneggia sorprendentemente il DNA del noggin, suggerendo che tali interruzioni potrebbero essere una parte fondamentale del pensiero, dell'apprendimento e della memoria, dicono i ricercatori.

Questo danno normalmente guarisce rapidamente, ma le proteine ​​anomale osservate nella malattia di Alzheimer possono aumentare ulteriormente questo danno, forse sopraffacendo la capacità delle cellule cerebrali di guarirla. Ulteriori ricerche sulla prevenzione di questo danno potrebbero aiutare a trattare i disturbi del cervello, hanno aggiunto gli scienziati.

Topi Explorer

Gli scienziati hanno analizzato i topi giovani adulti dopo che sono stati collocati in nuove gabbie più grandi con diversi giocattoli e odori che sono stati autorizzati a esplorare per due ore. Hanno misurato i livelli cerebrali di una proteina nota come gamma-H2A.X, che si accumula quando si verificano rotture nelle molecole di DNA a doppio filamento.

"Il DNA arriva a doppio filamento e ha la forma di una scala contorta", ha detto il ricercatore Lennart Mucke, neurologo e neuroscienziato presso l'Istituto di Neurologia di Gladstone e l'Università della California a San Francisco. "Le rotture in una fila, in una balaustra della scala, si verificano abbastanza frequentemente, ma rompere entrambi richiede un bel po 'di danni e, nel cervello, si pensava che accadesse soprattutto nel contesto della malattia." [10 curiosità sul cervello]

Inaspettatamente, i ricercatori hanno scoperto che tali rotture sono avvenute anche nei neuroni di topi perfettamente sani, con rotture fino a sei volte superiori nei neuroni dei topi esploratori rispetto ai topi rimasti nelle loro gabbie domestiche.

"La rottura di doppi filamenti di DNA sembra essere una parte della normale attività cerebrale sana", ha detto Mucke a WordsSideKick.com.

Queste rotture del DNA si sono verificate in varie regioni del cervello, specialmente nel giro dentato, un'area necessaria per la memoria spaziale.

"È allo stesso tempo nuovo e intrigante, [la] scoperta da parte della squadra che l'accumulo e la riparazione dei DSB [rotture a doppio filamento] possono far parte del normale apprendimento", ha detto il neuroscienziato Fred Gage, del Salk Institute, che non ha preso parte a questo studio.

Il mistero del DNA si rompe

Rimane incerto il motivo per cui l'attività cerebrale provoca rotture del DNA. I neuroni attivi generano sostanze chimiche dannose per il DNA come i radicali liberi, ma i neuroni nei piatti di laboratorio non hanno avuto significativamente meno pause quando hanno ricevuto molecole antiossidanti che contrastano i radicali liberi.

Invece, i ricercatori suggeriscono che queste interruzioni potrebbero effettivamente aiutare con l'attività genetica legata all'attività mentale.

"Siamo ora molto entusiasti di esplorare perché l'attività dei neuroni provoca queste rotture nel DNA - se queste rotture in qualche modo facilitano la rapida conversione dei geni in proteine ​​coinvolte nella memoria e nell'apprendimento e nell'elaborazione di tutte le informazioni che acquisite quando fate qualcosa di nuovo" Disse Mucke.

Molte delle rotture del DNA sono state risolte entro 24 ore tramite meccanismi di riparazione del DNA nelle cellule. Tuttavia, i topi geneticamente modificati per produrre un frammento di proteina noto come beta amiloide, che si accumula nel cervello dei malati di Alzheimer, hanno avuto più rotture del DNA del normale nel loro cervello, un problema che è peggiorato durante l'esplorazione.

I topi che producono beta umano-amiloide nei loro cervelli hanno spesso attività cerebrale anormale, comprese le crisi epilettiche, che possono verificarsi anche nei pazienti con malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno scoperto che il blocco di questa attività anormale del cervello con il farmaco antiepilettico ampiamente usato levetiracetam ha ridotto il numero di rotture del DNA nei neuroni di questi topi.

"Levetiracetam è già un farmaco approvato dalla FDA, e uno studio clinico molto piccolo ha già dimostrato che potrebbe fornire alcuni benefici nelle persone con Alzheimer allo stadio iniziale", ha detto Mucke. "Questi risultati supportano l'idea che il farmaco potrebbe essere in grado di modificare la malattia prevenendo l'accumulo di rotture del DNA che potrebbero favorire il suo progresso."

"Siamo ora in procinto di progettare una sperimentazione clinica attentamente controllata su larga scala per vedere se una tale strategia è di beneficio", ha aggiunto Mucke. "Incoraggiamo le persone ad aspettare fino a quando questi dati non saranno disponibili e non saltare la pistola e iniziare a prendere questo farmaco quando non è stato ancora completamente convalidato".

Gli scienziati hanno anche scoperto che quando i topi mancavano di una proteina nota come tau, l'eccesso di beta amiloide non causava più una rottura del DNA.

"Tau è intimamente coinvolto con l'Alzheimer - sembra cooperare con la beta amiloide", ha detto Mucke. "In assenza di tau, la beta amiloide non sembra scatenare effetti dannosi, stiamo sviluppando strategie per manipolare la tau nell'Alzheimer e questi risultati ci incoraggiano ad intensificare e accelerare questi sforzi".

Gli scienziati hanno dettagliato i loro risultati online il 24 marzo sulla rivista Nature Neuroscience.

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